L’atassia cerebellare
L’Atassia Cerebellare porta ad una degenerazione del sistema nervoso. Circa il 40% degli American Staffordshire Terrier sono portatori della mutazione genetica responsabile della malattia. Un test del DNA affidabile permette di individuare i riproduttori, adattare gli accoppiamenti per evitare di fare nascere cuccioli affetti e diffondere la malattia nella razza
Una malattia ereditaria handicappante
La cataratta ereditaria si caratterizza con una degenerazione del sistema nervoso. I primi sintomi appariscono tra 3 e 5 anni sono un avanzamento vacillante, crisi di contrazioni muscolari, tremore, perdita d’equilibrio. In fase terminale, l’animale è incapace di spostarsi e solitamente si pratica l’eutanasia.
Una malattia frequente
Circa il 40% degli American Staffordshire Terrier in Europa sono portatori della mutazione genetica responsabile della Cataratta Ereditaria. Un allevatore può accoppiare inconsapevolmente un maschio portatore ed una femmina portatore e quindi, ottenere cuccioli affetti.
Un cane utilizzato per la riproduzione che porta la mutazione non sviluppa la malattia ma la trasmette al 50% dei suoi cuccioli. Lo stallone portatore della mutazione e molto utilizzato per la riproduzione diffonde la malattia nella razza e contribuisce ad aumentare la frequenza della mutazione e di moltiplicare il numero di cani affetti.
Una malattia evitabile
Quando un cane è affetto dalla malattia, questo significa che i suoi due genitori sono almeno portatori sani (possono anchè essere affetti senza sintomi ancora visibili).
L’allevatore non sensibilizzato all’Atassia Cerebellare può accoppiare inconsapevolmente riproduttori portatori della mutazione ed ottenere cuccioli affetti.
Un test del DNA, denominato NCL-A permette di individuare l’Atassia Cerebellare con un’affidabilità superiore al 99%.
Evitare di fare nascere cuccioli affetti
Per proteggere il suo allevamento e non correre il rischio di fare nascere cuccioli affetti, l’allevatore deve assolutamente individuare i suoi riproduttori con il test del DNA.
Durante l’acquisizione di un cucciolo per la riproduzione o durante l’uso di un riproduttore per una monta, l’allevatore verifica lo statuto genetico del cane per l’Atassia Cerebellare chiedendo il risultato del test DNA.
Un test del DNA facile da eseguire
Il veterinario esegue un semplice prelievo buccale che viene mandato al laboratorio. Il risultato, dato in pochi giorni, indica se il cane testato è sano, portatore sano, o affetto d’Atassia Cerebellare.
Il risultato rilasciato in un certificato genetico deve essere utilizzato come una garanzia per una monta, per giustificare la vendita di cuccioli esenti di Atassia Cerebellare.
Il veterinario che osserva problemi occulari in un giovane American Staffordshire Terrier può implementare un test del DNA per confermare o invalidare la diagnosi di Atassia Cerebellare. Se il cane è affetto, i genitori devono essere testati.
L’allevatore che conosce lo statuto genetico dei cani può selezionare i suoi riproduttori, adattare gli accoppiamenti, e evitare di fare nascere cuccioli affetti e limitare la diffusione di questa malattia neurologica nella razza.
ATASSIA CLEAR: CANE SANO
ATASSIA CARRIER: PORTATORE SANO
ATASSIA AFFECT: CANE AFFETTO
DISPLASIA DELL’ANCA
Premettiamo che fortunatamente per gli American Staffordshire Terrier la displasia dell’anca si presenta quasi sempre in maniera asintomatica (eccetto casi di grave deformità) e che il 90% degli American Stafforsdhire Terrier presentano un grado C di displasia. Effettuare un monitoraggio sulla salute delle anche dei nostri cani è molto importante per il futuro; anche se purtroppo è quasi impossibile selezionare il maniera certa questo fattore perchè bisognerebbe avere uno screen di almeno 8 generazioni di cani lastrati con risultati attendibili (480 cani lastrati).
Classificazione FCI della displasia dell’anca
Grado A: nessun segno di displasia dell’anca (HD 0 / HD -). La testa del femore e l’acetabolo sono congruenti. Il bordo craniolaterale appare netto e leggermente arrotondato. Lo spazio articolare risulta netto ed uniforme. L’angolo acetabolare secondo Norberg è di circa 105° o superiore. Quando inoltre il bordo craniolaterale circonda leggermente la testa del femore in direzione laterocaudale, la conformazione articolare viene definita “eccellente” (A1).
Grado B: articolazione dell’anca quasi normale (HD 1 / HD +/-). La testa del femore e l’acetabolo appaiono leggermente incongruenti e l’angolo acetabolare secondo Norberg è di circa 105° oppure il centro della testa del femore si trova medialmente al bordo acetabolare dorsale con congruità della testa del femore e dell’acetabolo.
Grado C: leggera displasia dell’anca (HD 2 / HD +). La testa del femore e l’acetabolo appaiono incongruenti, l’angolo acetabolare secondo Norberg è di circa 100° e/o il bordo cranio laterale risulta appiattito. Possono essere presenti irregolarità o segni minori di modificazioni osteoartrosiche a carico del margine acetabolare craniale, caudale o dorsale o della testa e del collo del femore.
Grado D: media displasia dell’anca (HD 3 / HD ++). Incongruità evidente tra la testa del femore e l’acetabolo con sublussazione. L’angolo acetabolare secondo Norberg è superiore a 90°. Saranno presenti un appiattimento del bordo craniolaterale e/o segni di osteoartrosi.
Grado E: grave displasia dell’anca (HD 4 / HD +++). Sono presenti modificazioni marcate di tipo displastico delle anche, come lussazione o sublussazione distinta, un angolo acetabolare secondo Norberg inferiore a 90°, un evidente appiattimento del marg ine acetabolare craniale e deformazione della testa del femore (a forma di fungo o appiattita) o la presenza di altri segni di osteoartrosi.
DISPLASIA DEL GOMITO
Classificazione F.C.I. – IEWG della displasia del gomito
Grado 0: non si riscontrano alterazioni
Grado BL (borderline, di transizione): alterazioni articolari minime
Grado 1: presenza di osteofiti di ampiezza < 2 mm, e/o di sclerosi subtrocleare dell’ulna e/o di incongruenza articolare < 2 mm
Grado 2: presenza di osteofiti di ampiezza da 2 a 5 mm e/o di grave sclerosi subtrocleare dell’ulna e/o di incongruenza articolare > 2 mm; alterazioni del profilo del processo coronoideo mediale senza evidenza di frammentazione od una fusione incompleta del processo anconeo ulnare comportano comunque il grado 2
Grado 3: presenza di osteofiti di ampiezza > 5 mm; l’evidenza di un processo coronoideo mediale frammentato o di una lesione del profilo del condilo omerale mediale da osteocondrite dissecante (OCD) o da erosione (KL), o di una mancata unione del processo anconeo (UAP) comportano comunque il grado 3. Anche i cani sottoposti ad interventi chirurgici per displasia del gomito devono essere classificati come Grado 3 indipendentemente dal grado delle alterazioni articolari presenti, se l’intervento eseguito è dimostrabile radiograficamente
Cardiopatie Genetiche
La notevole diffusione delle cardiopatie congenite nei cani ha portato ad un grande interesse nei confronti di queste da parte di molti cardiologi veterinari, biologi anatomo-patologi e genetisti.
I primi studi di carattere genetico, epidemiologico, anatomico e clinico sulle cardiopatie congenite del cane risalgono al 1976 (Patterson).
Esaminando la letteratura scientifica in materia e gli archivi clinici di alcuni centri specialistici Italiani, Europei e Nordamericani, appare evidente una consistente incidenza di un numero piuttosto esiguo di cardiopatie congenite semplici spesso confinate in alcune razze. Questo primo riscontro ha indicato fin dall’inizio il carattere ereditario della maggior parte di queste malattie. Alcune cardiopatie congenite complesse, più frequentemente identificate nell’uomo e nel gatto, sono di rarissimo riscontro nel cane e non sembra abbiano una reale predisposizione di razza.
Queste cardiopatie presenti alla nascita possono derivare da alterazioni cromosomiche occasionali, da infezioni virali intrauterine o sono conseguenti ad un effetto teratogeno da farmaci.
Nell’ambito delle cardiopatie congenite solo quelle ereditate rivestono un interesse di studio per la nostra commissione. Oltre alle cardiopatie congenite ereditarie esistono altre malattie cardiovascolari con predisposizione di razza e sulle quali sono in corso studi clinici epidemiologici e genetici atti a dimostrarne l’ereditarietà; tali cardiopatie non sono congenite, e insorgono infatti nell’età adulta o anche in giovane età, ma sempre dopo la nascita.
In alcune razze canine l’incidenza di tali cardiopatie ereditarie è nettamente superiore a quella che si riscontra nell’uomo o in qualsiasi altra specie di mammiferi; pertanto lo studio delle cardiopatie ereditarie del cane rappresenta un importante campo di ricerca per lo studio della cardiologia comparata.
Dai dati provenienti da vari centri cardiologici dove vengono eseguiti protocolli diagnostici attendibili è possibile desumere che la predisposizione delle singole razze per determinate cardiopatie ereditarie è uguale in tutto il mondo; vi sono solo alcune differenze in termini di percentuale di incidenza in alcune razze tra quei paesi tra i quali non vi sono stati per lungo tempo scambi di genealogie.
I dati riguardanti il nostro paese sono sovrapponibili a quelli di quasi tutto il resto d’Europa.